酒在人体内是如何消化的?

酒在人体内是如何消化的?
酒在人体内是如何消化的?

酒在人体内是如何消化的?
摄入体内的酒精（乙醇）除极少量经呼吸和尿排泄外,95％以上在体内分解代谢,而肝脏是乙醇代谢的重要器官.在周围组织内进一步氧化为二氧化碳和水,其余者在肝内进入糖和（或）脂肪池,或进入三羧酸循环而氧化分解.乙醇和乙醛都可以使人出现头晕、脸红、心跳过速,甚至神态不清等酒精中毒现象,但乙醛的作用比乙醇更大. 酒精在肝内的代谢带来多种后果：刺激脂肪的合成,消耗大量的氧,给肝脏造成缺氧状态,干扰肝细胞ATP的产生,影响蛋白质的合成,造成直接损伤,出现肝功能障碍. 酒的化学成分是乙醇,在消化道内不需要消化即可吸收,吸收快而且完全.一般在胃中吸收20%,其余80%被十二指肠和空肠吸收.胃内有无食物、胃臂的功能状况、饮料含酒精的多少以及饮酒习惯均可影响酒精的吸收.空腹饮酒时,15分钟吸收50%左右,半小时吸收60%－90%,2－3小时吸收100%.酒精还能通过皮肤和呼吸道进入体内,人在有酒精的空气中工作,有可能因吸入酒精而中毒.酒对人体的作用与其浓度和吸收速度成正比,即浓度越高,吸收速度越快,作用也越明显. 进入人体内的酒,约10%由呼吸道、尿液和汗液以原形排出.因此,饮酒者都是“一身酒气”,也可用呼吸测酒器检测出来.其余90%经由肝脏代谢.乙醇首先被氧化成乙醛,脱氢后转化为乙酸,最后氧化成二氧化碳和水排出体外,同时放出大量的热能.但乙醇的氧化,并不受血液中酒精浓度高低的影响,也不按机体的需要进行,它只按其固定的规律进行,即肝脏以每小时10毫升的速度将酒精分解成水,二氧化碳和糖,直至消化完为止. 对肠胃道的影响 许多因素会影响乙醇在肠胃道的吸收,如大家所熟知的,空胃饮酒所引起的酒精毒害最显著.食物不但可以减慢乙醇的吸收速率,并可延缓血液中酒精高峰期的到达；除此之外,食物的成分及量都会直接影响乙醇在肠胃道的吸收；例如,可溶解的碳水化合物对于延缓乙醇吸收的作用大于蛋白质及脂肪. 其它影响胃及小肠吸收乙醇的因素有：乙醇浓度、黏膜的特性及其表面积、黏膜微血管血流量和胃的蠕动.十二指肠和空肠吸收乙醇的效率大于胃,这可能是因为肠黏膜表面积较大之故. 一、双醣（disaccharidase）的缺乏 大量摄入乙醇对肠道会有直接的毒害作用,尤其是小肠.酒精中毒者有痉挛性的腹部疼痛,特别是在狂饮后.此乃由于乙醇引起双醣的缺乏而造成乳醣不耐（Iactose intolerance）及小肠吸收水分和电解质缺损的结果. 对老鼠施予急性乙醇处理,胃及小肠会产生出血性的损伤.酒造成的伤害,其严重程度和肠腔内酒精浓度有直接的关系,小肠损伤在十二指肠和空肠最明显,小肠末端则较不显著.乙醇的作用会降低空肠内乳醣（lactase）及胸腺嘧啶激（thymidine kinase）的活性. 人饮用啤酒后,做小肠之生检（intestinal biopsy）结果显示,尽管啤酒有高含量的麦芽糖,然而小肠内麦芽糖 （maltase）和蔗糖（sucrase）的活性却仍然减少；禁酒两周后,这两种双醣才又增加. 二、乙醇与小肠的吸收 酒精中毒者大量饮酒后会引发一种所谓吸收不良症状（malabsorption syndrom）.叶酸缺乏症（folacin deficiency）是小肠吸收不良所引起,大量摄取叶酸则症状会消失.慢性酒精中毒者（近来一直在喝酒的人）D-木糖（D-xylose）的吸收会有缺损,但是若有充分完全的饮食,即使继续喝酒,上述的损害仍可恢复.一些研究指出,慢性酒精中毒的人,水分和盐的吸收都会减少；长链脂肪酸吸收降低,中长链脂肪酸的吸收则无影响；但这些研究并未指出脂肪的吸收不良,是否是因乙醇对小肠的直接毒害所造成. 慢性酒精中毒音,患叶酸缺乏症很普遍,造成此种维生素之缺乏可能与摄食不足、吸收不良、不能利用以及过量排出等因素有关.而叶酸缺乏又可造成特殊的小肠黏膜不正常,这又会干扰营养素的吸收.酒精中毒者发生数种明显的组织异常包括：绒毛变短、肠黏膜厚度减少、绒毛表皮细胞内大细胞变化.其它维生素的吸收不良,如维生素B1、B12,也会因大量饮酒而发生. 代谢路径 乙醇在体内有百分之九十以上会被氧化成水和二氧化碳,在氧化过程中,每克乙醇产生七大卡的热量.虽然某些酒精饮料中含有少量醣类、微量元素或维生素,但主要成分仍是乙醇,因此除了热量外,酒的营养价值极少.代谢后产生的热量如未被使用,则剩余的部分会以脂肪形态贮存；少部分未代谢的乙醇则由尿液、呼出的气体、汗液及乳汁中排出. 肝脏是乙醇氧化的主要部位,人体内只有百分之十到十五的乙醇在其它组织氧化.在肝脏中乙醇先被酒精去氢（ADH）氧化成乙醛,乙醛再经乙醛去氢氧化成醋酸.这两种去氢将其各别受质上的氢离子转移到氧化形的碱醯胺腺嘌呤双核酸（NAD+）上.酒精代谢的速率限制步骤是：乙醇被ADH氧化成乙醛的过程.酒精经上述两种代谢时,会使还原形的NADH对NAD+的比例增加,而改变有机体的氧化还原状态；这种改变会使醣新生成受损（impaired gluconeogenesis）及产生酒精性酮中毒（alcoholic ketosis）.醋酸是酒精代谢最后产物,在肝脏中可转变为醋酸辅A（acetyl-CoA）而进入醋酸代谢的正常途径. 其主要途径是由ADH及辅助因子NAD来达成.另外两个可能的代谢途径则是由微粒体氧化及还原态NAD磷酸盐,或分解及过氧化氢来达成